1.Generalități despre tahicardia atrială

Tahicardia atrială este o tahicardie supraventriculară  care nu necesită joncțiunea atrioventriculară (AV), căile accesorii sau țesutul ventricular pentru inițierea și întreținerea acesteia. Aceasta se întâmplă la persoanele cu inimă normală și la cei cu inimă structural anormală, inclusiv persoanele cu afecțiuni cardiace congenitale (în special după o intervenție chirurgicală pentru repararea sau corectarea bolilor cardiace congenitale sau valvulare).

La pacienții cu inimă normală, tahicardia atrială este asociată cu o rată scăzută a mortalității. Pacienții cu afecțiuni cardiace structurale subiacente, boli cardiace congenitale sau boli pulmonare tolerează mai greu această aritmie.

La adulți, tahicardia este de obicei definită ca o frecvență cardiacă de peste 100 batai pe minut (bpm). La copii, definiția tahicardiei variază deoarece frecventa cardiacă normală este dependentă de vârstă, după cum urmează:

• Vârsta 1-2 zile: 123-159 bpm
• Vârsta 3-6 zile: 129-166 bpm
• Vârsta 1-3 săptămâni: 107-182 bpm
• Vârsta 1-2 luni: 121-179 bpm
• Vârsta 3-5 luni: 106-186 bpm
• Vârsta 6-11 luni: 109-169 bpm
• Vârsta 1-2 ani: 89-151 bpm
• Vârsta 3-4 ani: 73-137 bpm
• Vârsta 5-7 ani: 65-133 bpm
• Vârsta 8-11 ani: 62-130 bpm
• Vârsta 12-15 ani: 60-119 bpm

Tahicardia atrială poate avea origine atrială dreaptă sau stângă. Unele tahicardii atriale provin de fapt în afara limitelor anatomice obișnuite ale atriilor, în domenii precum vena cava superioară, venele pulmonare și vena lui Marshall. S-au descris locații rare, cum ar fi  venele hepatice.

Anomaliile care au fost raportate la locurile de origine a tahicardiei atriale includ următoarele:

• Fibroza miocardică extinsă
• Hipertrofia miocitelor
• Fibroza endocardică
• Infiltrarea miocardului cu celule mononucleare
• Proliferarea celulelor mezenchimale
• Insule de țesut gras

2.Fiziopatologie

Mai multe mecanisme patofiziologice au fost atribuite tahicardiei atriale. Aceste mecanisme pot fi diferențiate pe baza modelului de debut și terminare și a răspunsului la medicamente și stimulare atrială.

Cresterea automatismului

Tahicardia atrială  apare datorită cresterii automatismului unor celule musculare de la nivel atrial și se observă la pacienții cu inimă structurală normală dar și la cei cu boală cardiacă organică. Tahicardia prezintă de obicei un fenomen de warm-up, în timpul căruia frecventa cardiacă se accelerează treptat după inițierea episodului și se încetinește înainte de terminarea acestuia.

Activitate declanșată

Activitatea declanșată se datorează întârzierilor post-depolarizări, care sunt oscilații cu amplitudine scăzută care apar la sfârșitul potențialului de acțiune. Aceste oscilații sunt declanșate de potențialul de acțiune anterior și sunt rezultatul influxurilor de ioni de calciu în miocard. Dacă aceste oscilații au o amplitudine suficientă pentru a atinge potențialul de prag, depolarizarea are loc din nou și se generează un potențial de acțiune spontan.

Dacă este unică, aceasta este recunoscută ca o extrasistola atrială (o bătaie  prematură). Dacă apare recurența și depolarizarea spontană continuă, se poate produce o tahicardie susținută.

Cel mai frecvent, tahicardia atrială datorată activității declanșate apare la pacienții cu intoxicație digitalică sau la condițiile asociate cu excesul de catecolamine.

Ocazional, această tahicardie atrială poate apărea din mai multe situsuri ale atriilor, producând o tahicardie atrială multifocală sau multiformă. Acest lucru poate fi recunoscut prin modificarea morfologiei undei P și a neregularitatii  ritmului atrial.

Tahicardia cu punct de plecare din venele pulmonare

Tahicardiile venelor pulmonare provin de la axul venei pulmonare sau chiar din fibrele atriale localizate mai profund. Aceste fibre de țesut atrial sunt în general considerate a obține independență electrică, deoarece sunt izolate parțial de miocardul atrial. Aceste tahicardii sunt de obicei foarte rapide (ritm cardiac de 200-220 bpm sau mai mult)

Deși tahicardiile venelor pulmonare declanșează frecvent episoade de fibrilație atrială, tahicardia atrială asociată poate fi manifestarea dominantă clinică sau exclusivă. Acesta din urmă implică în mod obișnuit numai o singură venă pulmonară, spre deosebire de implicarea mai multor vene pulmonare observata în fibrilația atrială.

Tahicardia prin reintrare

Tahicardiile prin reintrare intra-atriale pot avea fie un circuit de macroreintrare, fie unul de microreintrare. Macroreintrarea este mecanismul obișnuit în flutterul atrial și în tahicardia atrială (postoperatorie).Microreintrarea poate apărea într-o mică zonă focală, cum ar fi tahicardia prin reintrare a nodului sinusal. De obicei, episoadele de tahicardie atrială apar brusc, se termină brusc.

3.Tahicardia atrială – Cauze

Istoricul pacientului ar trebui să includă întrebări cu privire la posibile cauze, cum ar fi următoarele:

• Antecedente medicale, în special antecedente de tahicardie sau alte probleme cardiace
• Medicamente: amfetamine, cocaină, cofeină, efedrină, antihistaminice, fenotiazine, antidepresive, teofilină, supresoare ale apetitului, albuterol, digoxină
• Antecedente familiale de moarte subită, surditate (sindrom Jervell-Lange Nielsen) sau boală cardiacă

4.Tahicaridia atrială – Semne si simptome

Manifestările de tahicardie atrială includ următoarele:

• Ritm rapid: în majoritatea tahicardiilor atriale, pulsul  este regulat; poate fi neregulat în tahicardiile atriale cu conducere AV variabilă și în tahicardia atrială multifocală.
• Evenimentul episodic sau paroxistic
• Apariția bruscă a palpitațiilor
• Fenomenul warm-up: Tahicardia se accelerează treptat, imediat după debut (poate fi inactivă din punct de vedere clinic)
• Dispnee, amețeli, oboseală sau presiune în piept: în episoade tahicardice însoțite de palpitații
• Sincopă: Cand ritmurile sunt rapide și se insoteste de hipotensiune arterială severă
• Simptome de insuficiență cardiacă și toleranță redusă la efort: manifestări precoce ale cardiomiopatiei induse de tahicardie.

La examinarea fizică,se constată o frecventă cardiacă crescută. Ritmul este, de obicei, regulat, dar poate fi neregulat în tahicardiile atriale cu conducere AV variabilă. Tensiunea arterială poate fi scăzută la pacienții care prezintă oboseală sau presincopă.

5.Diagnosticul tahicardiei atriale

1. Electrocardiogramă: pentru a ajuta la identificarea și diferențierea tahicardiei atriale de alte aritmii
2. Monitorizarea holter: Pentru a analiza debutul și încetarea tahicardiei atriale, pentru a identifica blocul de conducere AV în timpul episodului
3. Cartografierea endocardică: pentru a localiza tahicardia atrială

Următoarele studii de laborator pot fi indicate pentru a exclude cauzele sistemice de tahicardie sinusală:

• Biochimie serică: Pentru a exclude tulburările electrolitice
• Nivelul de hemoglobină din sânge și numărul de celule roșii în sânge : pentru a căuta dovezi ale anemiei
• Gazometria arterială: pentru a obiectiva statusul pulmonar al pacientului
• Dozarea digoxinului: Când se suspectează intoxicația digitalică

Următoarele studii imagistice pot fi utile în evaluarea pacienților cu tahicardie atrială:

• Radiografia toracică: La pacienții cu cardiomiopatie indusă de tahicardie sau boală cardiacă congenitală complexă
• Computer-tomografie (CT): Excluderea emboliei pulmonare, evaluarea anatomiei venelor pulmonare și furnizarea de imagini înainte de procedura ablativă
• Ecocardiografie: Pentru a exclude o valvulopatie si a evalua dimensiunea atriala stanga, presiunea arteriala pulmonara, functia ventriculara stanga si evaluarea pericardului.

6.Diagnostice diferentiale

• Fibrilatie atriala
• Flutter atrial
• Tahicardie paroxistica supraventriculara
• Anemie cronică
• Toxicitatea simpatomimetică
• Torsada varfurilor
• Tahicardie ventriculară
• Wolf-Parkinson-White

7.Tratamentul tahicardiei atriale

Tratamentul primar în timpul unei perioade de tahicardie atrială este considerat a fi controlul frecventei utilizând agenți de blocare a nodului AV (de exemplu, beta-blocante, blocante ale canalelor de calciu). Medicamentele antiaritmice pot preveni recidivele și pot fi necesare; un blocant al canalelor de calciu sau un beta-blocant, de asemenea, poate fi necesar în terapia asociată.

Terapiile nonfarmacologice pentru tahicardia atrială includ următoarele:

• Cardioversie: Pentru pacienții la care ritmul nu este bine tolerat hemodinamic și / sau în care medicamentele pentru controlul frecventei sunt ineficiente sau contraindicate
• Ablația prin radiofrecvență: Pentru pacienții simptomatici, refractari din punct de vedere medical
• Ablația chirurgicală: pentru pacienții cu boală cardiacă congenitală complexă

Tratament farmacologic

Tahicardia atrială din activitatea declanșată (cea mai frecvent întâlnită in intoxicatia cu digoxin) este sensibilă la verapamil, beta-blocante și adenozină. Verapamil singur sau în asociere cu un beta-blocant poate fi eficient pentru controlul tahicardiei.

Beta-blocantele pot fi utilizate pentru a suprima tahicardia atrială datorită automatismului sporit. Cu toate acestea, rata generală de succes este scăzută.

Pentru tahicardiile atriale refractare recurente care cauzează simptome (în special recurența după cardioversia electrică), s-au încercat medicamente antiaritmice. Aceste medicamente prelungesc perioada refractară atrială și viteza lentă de conducere, perturbând astfel circuitul de reintrare. De asemenea, suprimă depolarizările atriale premature care inițiază frecvent tahicardia.

Antiaritmice de clasa Ia si Ic

Efectele adverse ale medicamentelor de clasa Ia sunt semnificative, iar aceste medicamente sunt eficiente doar aproximativ 50% din timp. Prin urmare, utilizarea medicamentelor din clasa Ia este limitată. În special, chinidina a fost înlocuită cu agenți antiaritmici mai eficienți și mai siguri și cu terapii nonfarmacologice.

Medicamentele de clasa Ic (de exemplu, flecainida, propafenona) pot încetini conducerea și pot opri tahicardia. Aceste medicamente pot fi proaritmice atunci când sunt utilizate la pacienții cu boală cardiacă structurală sau chiar la cei fără boală. Agenții de clasă Ic (în special flecainida) trebuie administrați cu medicamente blocante ale nodului AV, cum ar fi beta-blocante sau blocante ale canalelor de calciu.

• Procainamida (Procanbid, Pronestyl)
• Flecainida (Tambocor)
• Propafenonă (Rythmol)

Antiaritmice de clasa III

Medicamentele antiaritmice de clasă III, cum ar fi amiodarona, sotalolul, dronedarona și dofetilida, nu sunt întotdeauna eficiente în terminarea tahicardiei atriale, dar pot fi foarte eficiente pentru menținerea ritmului sinusal după conversia la ritmul sinusal normal. Amiodarona și dofetilida trebuie utilizate la pacienții cu disfuncție ventriculară stângă deoarece nu sunt asociate cu creșterea mortalității, cum ar fi cazul antiaritmicelor clasa Ic.

• Amiodarona (Cordarone, Pacerone, Nexterone)

Amiodarona are efecte antiaritmice care se suprapun tuturor celor 4 clase antiaritmice ale lui Vaughn-Williams. Poate inhiba conducerea atrioventriculară (AV) și funcția nodului sinusal. Ea prelungește potențialul de acțiune și perioada refractară în miocard și inhibă stimularea adrenergică. Blochează canalele de sodiu cu afinitate ridicată pentru canalele inactive, blochează canalele de potasiu și blochează slab canalele de calciu. În plus, acest agent blochează necompetitiv receptorii alfa și beta-adrenergici.

Amiodarona are o indicație marcată pentru managementul fibrilației ventriculare recurente și a tahicardiei ventriculare instabile hemodinamic  refractară la alte medicamente antiaritmice. Este foarte eficienta pentru a transforma fibrilația atrială și flutterul în ritm sinusal și pentru a suprima recurența acestor aritmii.

Amiodarona este singurul agent dovedit a reduce incidența și riscul decesului cardiac brusc, cu sau fără obstrucție la ieșirea ventriculului stâng. Cu excepția tulburărilor de repolarizare prelungită (de exemplu, sindromul QT lung), amiodarona poate fi medicamentul ales pentru aritmii ventriculare amenințătoare de viață, refractare la blocarea beta-receptorilor și terapia inițială cu alți agenți.

Înainte de administrarea amiodaronei, trebuie controlata frecventa ventriculară și insuficiența cardiacă congestivă (dacă există) cu digoxin sau blocante ale canalelor de calciu. Majoritatea clinicienilor se simt confortabil cu încărcarea în ambulator sau ambulatoriu cu 400 mg pe cale orală de 3 ori pe zi timp de o săptămână, datorită efectului proaritmic scăzut, urmată de reduceri săptămânale cu scopul celei mai mici doze cu beneficiul terapeutic dorit. În timpul încărcării, pacienții trebuie monitorizați pentru bradiaritmii.

• Sotalol (Betapace, Betapace AF, Sorine)

Acest agent antiaritmic de clasa III blochează canalele K +, prelungește durata potențialului de acțiune și prelungește intervalul QT. Este un blocant beta-adrenergic selectiv non-cardiac. Sotalolul este eficient în menținerea ritmului sinusal, chiar și la pacienții cu boală cardiacă structurală. Efectele din clasa III sunt observate numai la doze orale de 160 mg / zi sau mai mari.

• Dofetilida (Tikosyn)

Dofetilida este un agent antiaritmic de clasa III. Acesta a fost aprobat de către Food and Drug Administration (FDA) pentru menținerea ritmului sinusal după conversia de la fibrilație atrială sau flutter atrial cu o durată mai mare de o săptămână.

• Ibutilida (Corvert)

Ibutilida poate anula unele tahicardii atriale. Ibutilida funcționează prin creșterea duratei potențialului de acțiune și, prin urmare, schimbarea variabilității ciclului atrial.

Tratamentul intoxicației cu Digoxin

Tahicardia atrială datorată intoxicației digitalice se manifestă adesea ca bloc de conducere AV, aritmii ventriculare sau ambele. Recunoașterea acestui fapt într-un stadiu incipient este crucială, deoarece poate fi un predicator al tahiaritmiilor ventriculare  letale. Tratamentul include adesea spitalizarea, întreruperea promptă a digoxinei și corectarea tulburărilor electrolitice.

Administrarea anticorpilor antidigoxina este indicată, de obicei, la pacienții cu bloc de conducere, bradicardie severă, aritmii ventriculare și insuficiență cardiacă congestivă. Cardioversia electrică este contraindicată deoarece poate provoca tahiaritmiile ventriculare.

Beta-blocante neselective

Beta-blocantele sunt eficiente pentru reducerea frecvenței și severității episoadelor prin controlul răspunsului ventricular în timpul tahicardiei și prin reducerea frecvenței într-un subgrup de pacienți pentru care tahicardia este sensibilă la catecolamine.

• Acebutolol (Sectral)

Acebutololul este un medicament beta-blocant selectiv, hidrofil, precum și un agent antiaritmic de clasa II cu o activitate simpatică intrinsecă simpatomimetică.

Beta-blocante selective

• Atenolol (Tenormin)

Atenolol blochează selectiv receptorii beta-1, cu efect redus sau fără efect asupra receptorilor beta-2, cu excepția unor doze mari.

• Esmolol (Brevibloc)

Datorită scurtei sale durate de acțiune (10-30 minute), esmololul este un medicament excelent pentru utilizare la pacienții cu risc de a suferi complicații de beta-blocadă. Blochează selectiv receptorii beta-1, cu efect redus sau fără efect asupra receptorilor beta-2.

• Metoprolol (Lopressor)

Blocante ale canalului de calciu

Prin intermediul celulelor de conducere specializate și automate din inimă, calciul este implicat în generarea potențialului de acțiune. Blocanții canalelor de calciu inhibă mișcarea ionilor de calciu dincolo de membrana celulară, deprimând atât formarea impulsurilor (automatizare) cât și viteza de conducere. Acestea sunt deosebit de eficiente în tahicardia atrială, cu activitate declanșată ca mecanism de bază.

• Diltiazem (CD Cardizem, Cardizem SR, Dilacor, Tiazac)
• Verapamil (Calan, Calan SR, Covera HS, Verelan)

Alte antiaritmice

Digoxinul și adenozina modifică mecanismele electrofiziologice responsabile de aritmie. Digoxinul în doze toxice poate provoca tahicardie atrială. În dozele terapeutice, digoxinul poate fi util în unele tahicardii atriale focale. Trebuie luate în considerare dacă beta-blocantele sunt contraindicate sau dacă beta-blocantele și blocanții canalelor de calciu nu au reușit să controleze aritmia din punct de vedere medical.

Adenozina este un medicament cu acțiune foarte scurtă, care este util în diagnosticarea TPSV de origine necunoscută, la terminarea TPSV care sunt dependente de joncțiunea AV și în unele tahicardii atriale focale. Dacă adenozina termină cu succes o tahicardie atrială, pacientul poate răspunde la beta-blocante sau blocante ale canalelor de calciu.

Sulfat de magneziu

Magneziul este utilizat pentru terapia de substituție în deficitul de magneziu, în special în hipomagneziemia acută, însoțită de semne de tetanie similare celor observate în hipocalcemie. Când se administrează sulfat de magneziu pentru corectarea hipokaliemiei, majoritatea pacienților intră în ritm sinusal normal. Într-un număr mic de pacienți cu niveluri normale de potasiu, dozele mari de magneziu determină o scădere semnificativă a frecvenței cardiace a pacientului și conversia la ritmul sinusal normal.

Magneziul este medicamentul preferat pentru torsada vârfurilor și, de asemenea, poate fi util pentru tratarea TV convențională, în special atunci când este confirmată hipomagneziemia. Când se administrează tratamentul cu sulfat de magneziu, monitorizați hipermagneziemia, deoarece supradozajul poate provoca colaps cardiorespirator și paralizie.

Tratament nonfarmacologic

Ablația prin radiofrecvență

Ablația prin cateter cu radiofrecvență poate vindeca formele macroreintrante și focale ale tahicardiei atriale și a devenit o opțiune de tratament utilizată pe scară largă pentru cazuri simptomatice, refractare din punct de vedere medical.